公元1899年—生态演练

1825年,法国自然学家阿道夫‧马勒首次以生态演替(ecological succession)这样的名词来形容森林皆伐(clear-cutting)后,植被生长的情形。1899年,就读芝加哥大学的亨利‧考尔斯在其博士伦文中再次提出这个名词,用来形容密歇根湖南端,印第安纳州沙丘上植被和士壤的演替过程。不久后, 生态学这门新学科开始兴起,考尔斯也成为生态学研究的早期先驱,他认为生态演替就是生态系自形成之初,逐渐成熟,达到演替颠峰(climax stage)的历史进程:生态系内的物种会发生变化,随着时间推移,有些物种数量会变少,进而被其他数昷更多的物种取代。

佛德列克. 克莱门兹和考尔斯生于同代,和作家薇拉·凯瑟同为内布拉斯加大学的同学,也是植物生态学领域的早期先驱。研究内布拉斯加州和美国西岸的植被之后,1916年他提出理论,认为植被会随着时间逐渐演替,其过程是可预测、可判断的,他认为这就像是生物个体的发展,经过一系列的变动,朝成熟的阶段发展,这样的观念几乎称霸20世纪。

原生演替(primary succession)指的是植物群落占据过去未曾有植物生长的地区,例如沙地或岩石表面,或是被熔岩覆盖的地区。最早期出现的植被包括营养需求较少,可藉岩石表面矿物质维持生存的地衣和青草(前驱植物),接着小型灌木、树木出现,取代先驱植物,到了演替颠峰阶段,动物开始出现,形成功能完整的生态系。相反的,次生演替(secondary succession)则发生在经过大量扰动, 或植被遭火、洪水、飓风、人类因素(例如伐木和农业活动)而被消灭殆尽的地区。次生演替达到演替颠峰阶的时间比原生演替快得多。

考尔斯称生态系由初始演替至颠峰之间的各个阶段为演替系列(sere),当一种新的植物开始生长,会对栖地环境进行调整,有利于后续植物种类生长。

公元1898年—病毒

16世纪初,烟草植株由新大陆引进至欧洲,及至19世纪中期,烟草已成为荷兰的主要作物。 1879年,阿道夫.梅尔受人之托,硏究荷兰烟草植株的疾病,这种病会使烟草停止生长,并使烟草叶片出现杂色斑点。他以罹病植株的汁液摩擦健康植株,使原本健康的植株也出现相同病征(他称之为 烟草嵌纹病,tobacco mosaic disease, TMD)。大约一世纪后,迪米崔· 伊凡诺夫斯基也正研究乌克兰与 克里米亚地区发生的烟草嵌纹病,1892年,他指出烟单嵌纹病的病原能够穿过足以过滤细菌的瓷泸器(porcelain filter)。

荷兰微生物学家马丁努斯·贝杰林克重复伊凡诺夫斯基的实验,发现同样的结果:烟草嵌纹病的 病原能够穿过足以过滤细菌的瓷泸器,1898年,他做出推论,认为烟草嵌纹病的病原体积比细菌还小,虽然能够在植物活体内繁殖(这点和细菌不同),但却无法利用培养基(Medium)培养,他称这种病 原为「病毒」(virus• 拉丁文意指毒药)。20世纪的头30年过去后,硏究人员能够利用悬浮的动物组织来培养病毒。1931年,科学界已经能利用鸡的受精卵来培养病毒,对疫苗的相关研究和生产带来极 大贡献。

接下来,科学界的研究目标聚集在病毒的结构和化学性质上。1931年,恩斯特·鲁斯卡和麦斯· 诺尔发明电子显微镜,使他们得以一睹病毒的真面目。四年后,美国生化学家温德尔.史坦利析出烟 草嵌纹病毒(tobacco mosaic virus, TMV)的结晶,并描述其分子结构,这是人类史上发现的第一个病毒,1946年,史坦利因此成为诺贝尔化学奖的共同获奖人。

史坦利发现病毒同时具备生物与非生物的性质:病毒未接触到活体细胞时会呈现休眠状态,看起来就像大一点的化学物 质,含有核酸(DNA或RNA),周围由蛋白质外膜包覆。然而,一旦病毒与适合的动植物活体细胞接触,便开始活化、繁殖。简言之,病涩的定位介于生物与化学物质之间的灰色地带。

公元1898年—疟原虫

虽然引发疟疾的寄生虫已经存在地球上至少5至10万年,然而大约在1万年前,疟原虫的族群明显增加,当时正是人类开始进入农业时代和定居生活的时期。疟疾曾经盛行于欧洲和北美洲,直到 1951年才从美国消失。根据世界卫生组织的估计,2010年有2亿1900万起疟疾病例,并造成60万人死亡,其中九成发生在非洲。

直到19世纪的最后10年,科学界才知道疟原虫的生活史中包含以昆虫和人类为媒介的时期。

1880年,法国军医夏尔-刘易斯-阿方斯‧拉韦朗观察到疟原虫(是一种单细胞微生物)存在于疟疾患者的红血球中,并推测这种微生物可能就是引发疟疾的元凶。1898年,在加尔各答工作的英国医生罗讷德.罗斯确认疟蚊体内疟原虫的完整生活史,确定疟蚊就是传播疟原虫至人体的媒介昆虫。罗斯和拉韦朗分别获得1902年与1907年的诺贝尔奖。

体内携有疟原虫的雌疟蚊以人血为食,在吸食的过程中将疟原虫注入人类血液中,隋后疟原虫侵染肝脏细胞,使每一个肝细胞都能产生数万个裂殖仔虫(merozoice)。裂殖仔虫进入血液(因此引发周期性的发寒与发烧,是疟疾的典型症状),穿透红血球,在其内生殖。疟蚊叮咬疟疾患者时,并吸入疟原虫孢子的母细胞(sporocyre),孢子母细胞随后再由疟蚊消化道移动到唾腺,待疟蚊叮咬下一位受害者时,疟原虫又开启新的生活史。

罹患镰刀型贫血症这种遗传疾病的患者,因为红血球变形为镰刀状,干扰疟原虫入侵红血球进行生殖的能力。具有非洲血统的人尤其容易罹患这种遗传性疾病,可以降低罹患疟疾的机率,就算罹患疟疾,也能减缓其威力,这种现象在最易受疟疾影响的幼童身上尤其明显。因此,在疟疾普遍发生的非洲,镰刀型贫血症也许提供人类一定程度的演化优势。

公元1897年—艾尔利希的侧锁说

1854年,保尔.艾尔利希诞生于普鲁士,这位德国的医学科学家是血液学、免疫学和化学疗法等领域的先驱,并发现史上第一种能够有效治疗梅毒(syphilis)的药物。卡尔.威杰特是保尔.艾尔利 希的表亲,也是一位声砻卓著的神经病理学家,将细胞染色法介绍给艾尔利希。艾尔利希对这项技术 的兴趣,或说是迷恋,持续影响着他科学研究生涯的概念式思考。就读医学院期间,艾尔利希继续进行与化学染色相关的实验,他发现有些细胞和组织会选择性的吸收某些染剂并与之结合,然而有些细 胞与组织并不如此。结束医学院的学业之后,他发展出一种染剂,可以看出多种血球的分化过程,是 为研究血液学的基础。

1893年,在研究治疗白喉症(diphtheria)的免疫血清时,艾尔利希的侧锁说也开始逐渐成形,描述抗体(即免疫系统产生的蛋白质)如何形成,以及抗体与外来物质(即抗原)间的交互作用。就像 锁与钥匙一样,他推测每个细胞的表面都具有特殊的受器,或称 「侧锁」(side chain) ,可以和病原 产生的致病毒素进行专一性的结合。毒素与侧锁结合就像钥匙插进锁里,是不可逆的反应,侧锁一旦 与毒素结合,就无法再与其他毒素分子结合。

遭受外来物质入侵时,生物体会产生更多侧锁(即抗体),然而细胞表面无法容纳这么多抗体,于是多余的抗体便进入血液中,随着血液在体内循环,准备应战致病毒素的后续攻击。1897年,艾尔利希发表第一篇有关侧锁说的科学报告,1900 年在伦敦召开的皇家学会会议上公开发表他的 理论,受到广大回响,使他在1908年成为诺贝 尔奖的共同获奖人。1915年,也就是艾尔利希过世那一年,他的理论被人发现有例外之处,也在许多细节处发现错误,自此侧锁说落入学术界冷宫,然而他提出有关抗原和抗体的观念,依然是免疫学的基石。

公元1897年—联想学习

每当狗主人拿出狗炼,狗儿通常会开始热情吠叫,跑来跑去。这样的现象正是所谓的「联想学习」(associative learning),是一种由特定刺激所引发的学习过程,包括古典制约(classical conditioning)和操作制约(operant conditioning)。 1905年,哥伦比亚大学生物学家爱德华.桑戴克认为如果受试生物接受到相同的刺激(scimulus,S),极有可能出现相同的行为反应(response, R)。

1897年,俄罗斯生理学家伊凡.帕夫洛夫在其专着《消化腺功能》(TheWork of the Digestive Glands)的叙述,就已证实桑戴克的效果律(Lawof Effect)。帕夫洛夫对研究狗胃的消化功能很有兴趣,并测量当有食物在嘴里时,狗的拓叶分泌量。 开始,当狗口中含有食物时(S)才会分泌唾液,经过几次试验,当食物还没有出现时,狗就已经开始分泌唾液(R)’帕夫洛夫称之为心理性分泌(psychic secretion),后来也成为他的研究主题。当铃声和食物同时出现时,狗就会开始分泌唾液, 经历多次同样的情况后,狗开始将铃声和食物做连结,此后即便没有看见食物,光听见铃声就会分泌唾液。这样的刺激反应学习(stimulus-response learning)被称为古典制约,或帕夫洛夫制约(Pavlovian conditioning),帕夫洛夫也因而获得1904年的诺贝尔奖。1962年,安东尼·伯吉斯发表小说《发条橘子》(Clock Orange),并在1971年由史丹利.库柏力克翻拍为同名电影,剧中非正统派主角艾力克斯,狱方为矫正其反社会行为,让他接受鲁多维科疗法(Ludovico technique) : 让他喝下诱发呕吐的饮料,同 时让他观看屏幕上的暴力画面,使他后来即便不用经历恶吐,

也完全失去作恶的能力。

1940年代末期到1970年代,哈佛心理学家伯尔赫斯.斯金纳是操作制约〔又称工具制约(instrumental conditioning) 〕的忠实拥护者。2002年,项以心理学家调査对象的研究结 果显示,斯金纳被认为是20世纪最具影响力的心理学家。 在操作制约的过程中,受试生物(鸽子或老鼠)只要完成预先设定好的学习反应,就可以接受食物回馈(增强作用, reinforcement),或者可以可以避免受到足部震动。学生完成 作业后,老师给予鼓励,或者在赌场玩吃角子老虎机获得赏金,就是这类学习行为的基础动机。

公元1897年—后天性免疫

曾经罹患瘟疫但安然痊愈的人,可以放心照顾瘟疫患者,因为他们并不会再次罹患瘟疫。希腊历史学家修昔底德在公元前430年,雅典发生温度时观察到这个现象。1796年,爱德华.詹纳也发现,凡是接触过牛痘(cowpox)的挤牛奶女工不会罹患天花(samllpox)。个世纪后,科学界终于了解这 个机制:1890年·汉斯.布赫纳发现血清里有一种具有保护性的物质,可以消灭细菌;1897年,保尔.艾尔利希鉴定出这些提供人体免疫力的「抗体」。

无脊椎动物和脊椎动物遭遇微生物病原菌或外来组织时,都会启动立即性的防卫机制,这种原始且不具专性的反应即为「先天性免疫」(innateummunicy)。然而脊椎动物还有另一种更具威力的免疫防御系统,称为「后天性免疫」(acquired immunity)或「适应性免疫」(adaptive immunity),需要几周的时间来发屎。后天性免疫的特色在于具有针对病原菌的分子専 性,以及在许久以后再次遭 遇相同病原菌时,依然能够锁定病原菌的免疫记忆(immunological memory)’引发快速且强化的免疫 反应。

后天性免疫有两种形态,皆源自于淋巴球:体液性免疫(humoral immunity)’也就是导致血液 中形成抗体攻击微生物或外来细胞的B细胞免疫;以及由细胞媒介的T细胞免疫,引发生物体内生 成大量活化的淋巴细胞,专责消灭外来细胞。抗原(antigen)或任何刺激B细高免疫或T细胞免疫的蛋白质会和特定免疫细胞上的抗原受体(antigen receptor)结合。与B细胞抗原受体结合的抗原会导 致抗体或免疫球蛋白(Immunoglobin)生成,消灭 血液中的病原菌;而T细胞免疫反应也会促使抗体 生成,或直接消灭受感染的细胞。

透过疫苗注射,生物也可藉人工方式获得后天 性免疫,例如小儿麻痹症(pilio)、麻疹(measles) 和肝炎(hepatitis)。进行组织或器官移植时,外来 细胞可能引发免疫反应导致排斥。

公元1896年—全球暖化

全球暖化的关键在于温室效应(greenhouse effect),科学界对温室效应的了解可回溯至19世纪初。 1826年,约瑟夫‧傅立叶计算地球温度,如果太阳是地球的唯-热源,那么地球的温度较冷摄氏15.5度,并推测大气层具有绝缘功能,可以防止热能逸散。1859年,约翰.丁铎尔发现大气层中的水蒸气 和二氧化碳和温室效应有关。1896年,斯凡特.阿瑞尼斯注意到大气层中二氧化碳的浓度和地球表面 的平均温度之间具有定量关系(quantitative relationship),他称这样的现象为「暖房」(hothouse),10年后这个现象被重新命名为「温室效应」。

科学界一致认为地球温度上升与温室气体(greenhouse gases, GHG)增加有关。最重要的温室气体 当属水蒸气和二氧化碳,人类活动是二氧化碳增加最主要的原因,例如车辆、工厂、发电厂及伐林使用的汽油和化石燃料。政府间气候变化专门委员会(Intergovernmental Panel on Climate Change, IPCC) 预估21世纪结束前,地球的温度还会上升摄氏1.1至2.9度,北极的状况最为极端,导致冰河融化。 全球暖化会带来的其他影响还包括极端气候(热浪、干旱、暴雨),作物产量减少、动物迁徙模式改变、生物多样性减少以及动植物灭绝 。

政府间气候变化专门委员为联合国组织,由世界各主要工业国家的代表组成。目前几乎世界各国的科学学术组织都认同:地球的表面温度、 大气层及海洋的暖化速率,在过去几十年间 变得越来越快。有些科学家和民众提出问题:

「这样的温度变化是否落在正常的气候变动 范围内?」如果人类活动是全球暖化最主要 的原因,那么我们又有什么合宜的对策可用?社会上之所以会产生这些问题,一部分原因 来自对数据的解读有所差异,一部分是政治、 哲学或经济因素的考虑。

公元1892年—内毒素

霍乱带来死亡阴影。霍乱可能起源于古代的印度次大陆,是19世纪传播范围最广,也最致命的疾病之一,在亚洲和欧洲夺走几千万人的性命。感染霍乱的症状包括高烧、严重腹泻和呕吐,病人很快便因此脱水,死亡机率极高。1854年,佛罗伦萨发生霍乱大流行,意大利解剖学家菲利波.帕齐尼首 次鉴定出罪魁祸首就是细菌,然而因为当代人普遍相信瘴疠致病论,他的发现并没有受到医界重视。 1883年,德国细菌学家罗伯.柯霍再次发现霍乱弧菌(Vibrio cholera),并在1890年建立病菌说,而他从未听闻帕齐尼早先的发现。如今医学界已接受霍乱乃是细菌引起的疾病。

1892年,柯霍的学生理査费佛在柏林卫生院研究霍乱的致病菌时,首次发现内毒素(endocoxin) 的存在,并确立这样的观念。费佛在实验动物体内注入混合了接触过霍乱弧菌后而破裂的细胞,结果造成实验动物昏迷、死亡。费佛推论这是因为某些细菌的外膜破裂后,释放出某些物质而导致的结果。

后人继续研究发现,费佛观察到的内毒素反应源自于寄主体内,为了对抗厌染而产生的发炎反应。当人体遭遇霍乱这般严重的全身性戚染疾病,过度的发炎反应将导致败血性休克(septicshock),使寄主血压遽降,造成死亡(费佛将内毒素与外毒素匾分开来,外

毒素是由细菌释放到环境中的毒素)。

意大利病理学家尤金尼欧·赛塔尼发现某些革兰氏阴性菌具有内毒素,却从未发现具有内毒素的革兰氏阳性菌。1935年,科学界发现人体威染霍乱、沙门氏杆面和细菌性脑膜炎(bacterial meningitis)时所产生的内毒素反应,源自于革兰氏阴性菌细胞膜外层的脂多醣(lipopolysaccharide,LPS)。如今,脂多醣已和具有历史意义的内毒素一词画上等号。

公元1891年—神经元学说

神经系统的基本结构,是19世纪末科学界最沸沸扬扬的争议之 。1906年,虽然来自意大利的卡米洛‧高尔基和来自西班牙的桑地牙哥‧拉蒙‧卡哈同获诺贝尔奖,然而两位卓越的神经学家因立场不同,对彼此深具敌意。

1838年发表的细胞学说认为细胞是生命最基础的单位,然而这样的观念并没有延伸至结构更为复杂的神经系统。1873年,高尔基宣称在使用新发明的银染色法时(他称之为黑反应),可在黄色的背景下可以清楚看见单-砷经细胞。他描述的神经细胞具有许多分枝或网状组织,是神经系统传递讯息时最小的结构与功能单位,1872年,德国组织学家约瑟夫‧冯‧杰拉克发表网状说(reticular theory)’支持高尔基的描述,如此观点一直盛行至19世纪末,神经细胞被视为细胞学说的例外。

1880年代末期,正在西班牙从事科学研究的卡哈重复高尔基的染色法,却得出截然不同的结论。透过显微镜检视,他发现每一个神经元(即神经细胞)都具有明显的细胞体,并未与其他细胞相连。

1891年,卡哈以西班牙文发表自己的初步结果,由于西班牙语在学术界为小众语言,因此威廉‧沃尔德耶将卡哈的神经元学说翻译成阅读者众多的德文版文。神经元学说认为神经元才是砷 经系统最小的结构与功能单位,后代学者藉 由电子显微镜的观察,得到决定性的结果, 因此神经元学说也被视为神经科学的基础。

虽然神经元学说的形成和沃尔德耶并无关联,然而一提到神经元学说便会联想到他。1892年,卡哈提出动态核极化(law of dynamic polarization)的假说,认为神经元内的电脉冲只会往单一方向行进,即突触→细胞体→轴突(axon)→另一细胞的树突(dendrite)。

公元1890年—动物体色

动物体色多采多姿,叫人看了怎么能不赞叹?1890年,演化生物学家、牛津大学动物学教授爱德 华.波尔顿在其著作(动物色彩)(Color of Animals)’写下史上首段有关动物体色的文字。这本书透过委婉的文字,对达尔文天择说表示支持,致使波尔顿受到当时许多科学家的挞伐。

波尔顿并非第一位对动物体色有所评注的科学家。罗伯特‧虎克,颙微镜学家的先驱,曾在1665 年于他的经典巨着《显微图谱》(Micrographie)曾经描述孔雀羽毛的结构和其鲜艳的颜色。达尔文在 其著作《人类的由来及性择)提到,动物个体之所以演化出鲜艳的体色,雄鸟尤其明显,是为了增加吸引异性的生殖援势。此外,黯淡的体色可以让乌类和昆虫隐身在环境中,躲过捕食者的侦査,波尔 顿替这个观念做更详尽的解释。

借着《动物色彩》书中内容和其他人的发现可知,动物体色提供动物多样化的生存优势。波尔顿 率先强调:保护色既可以让猎物躲避捕食者,也能让捕食者隐身于环境中,猎捕掉以轻心的猎物。他认同1862年亨利.贝茨提出的贝氏拟态理论,认为蝴蝶会借着模拟她种蝴蝶的外表来欺骗捕食者;以及1878年,费瑞兹·穆勒提出的穆氏拟态理论,认为生物可藉鲜艳的体色来警告捕食者。

动物体色还提供其他生存优势:有些生物可以利用闪光、大胆的图案或动作来分散捕食者的 注意力。体色还能保护个体免于晒伪,有些青蛙可调整肤色深浅来控制体温。公猴利用体色来判断对手的社会地位。波尔顿做出结论:动物组织 内的色素是体色的来源,有些鸟类之所以拥有鲜艳的体色,是因为摄入含有胡罗卜素的植物。